Page 67 - MONOGRAFIA 25, de Esclerosis multiple

VITAMINA D Y OTROS FACTORES AMBIENTALES
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protector (antioxidante) frente a EM, que se pierde frente al efecto tóxico del alcohol (Figura 2) en las dosis medias y altas, más aún cuando se asocian al tabaco(4).
Los trastornos asociados al consumo de alcohol (TACA), tanto los agudos como los crónicos, pueden empeorar el curso de la enfermedad en los pacientes con EM. Además, pueden contribuir a la aparición o al agravamiento de problemas como la obesidad, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, la pancreatitis, la cirrosis, los accidentes cere- brovasculares y varios tumores.
Los pacientes con TACA suelen presentar mayor prevalencia de trastornos de ansie- dad y depresión, ideas de suicidio y lesiones autoinfligidas. Los TACA pueden agravar el declive cognitivo de los enfermos de EM y se han asociado a un peor seguimiento de los tratamientos, con el consiguiente empeoramiento del curso de la enfermedad(16).
Entre las causas de muerte de los pacientes con EM y alcoholismo destacamos las infecciones: neumonías y otras infecciones respiratorias, sepsis e infecciones de las vías urinarias, todas ellas muy influidas por la inmunodepresión asociada al consumo de alcohol. Estos pacientes tienen 3,7 veces más riesgo de sufrir una neumonía neumocó- cica que la población general. Además, la incidencia de infecciones aumenta el riesgo de recaídas de EM. Entre los pacientes ingresados por EM, los TACA producen un exceso de mortalidad intrahospitalaria del 94,1% y una prolongación de la estancia de 2,4 días(10,16). Cuando se produce el abandono del hábito alcohólico disminuye el riesgo de progresión(17).
2.4.2. Cafeína
La cafeína presenta un efecto beneficioso por su efecto neuroprotector y efecto supresor sobre las citocinas proinflamatorias. Sin embargo, en el Nurse Health Study, realizado en mujeres, no se pudo demostrar el efecto neuroprotector de la cafeína(4,10).
2.4.3. Vitamina B12
Hay correlación negativa entre la concentración de la vitamina B12 y la EDSS. La vitami- na B12 interviene en la conversión de la metionina sintasa mediada por homocisteína a metionina, que es esencial para la síntesis de ADN y ARN. La deficiencia de vitamina B12 puede conducir a una mayor concentración de homocisteína (factor de riesgo vascular). Se necesitan más investigaciones para determinar si el tratamiento con suplementos de vitamina B retrasa la progresión de la EM(5).
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2.4.4. Antioxidantes
El estrés oxidativo juega un papel importante en la patogénesis de la desmielinización y la neurodegeneración en la EM. En un proceso inflamatorio crónico con aumento de la fagocitosis, los compuestos de radicales libres se generan de manera extensa y dan lugar a daño tisular (Figura 2). El desequilibrio en las concentraciones de elementos antioxidan- tes en el cuerpo humano se considera como uno de los factores de riesgo de enfermedades relacionadas con el sistema inmune.
La relación Cu/Zn se considera un marcador de estrés oxidativo y un indicador de deficiencia de Zn. El Zn se utiliza como cofactor de la síntesis de ADN y ARN. También interviene en la producción de citocinas inflamatorias, conducción nerviosa (córtex y sistema límbico) y síntesis de mielina por el oligodendrocito(18).
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