Page 65 - MONOGRAFIA 25, de Esclerosis multiple

VITAMINA D Y OTROS FACTORES AMBIENTALES
02
y anticoagulantes; también forman parte de las membranas de mielina. Si bien parece existir un efecto beneficioso con dietas ricas en pescados, la suplementación con ácidos grasos omega 3 ha demostrado efectos débiles en el control de la actividad de la enferme- dad; sin embargo, mejora la fatiga y la calidad de vida(7,12).
Los suplementos dietéticos de PUFA omega 3 de cadena larga, como ácido eicosa- pentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA), pueden modular el metabolismo celular y la inflamación relacionada con la EM, disminuyendo la tasa de recaídas, la fatiga y la Expanded Disability Status Scale (EDSS). Esto también se observó cuando la dieta fue enriquecida con vitaminas A y E(5).
El consumo de PUFA de cadena larga (semilla de sésamo, cáñamo, onagra, hígado de bacalao o pescado 3 veces a la semana) cuando la exposición al sol es baja puede ofrecer protección contra el riesgo de EM en niños y adolescentes(5,7).
Una dieta baja en grasas con suplementos de antioxidantes condujo a menores con- centraciones de proteína C reactiva (PCR), 8-iso-PGF2a e IL-6 tras la intervención(5,10). En líneas generales, entre un 3 y un 5% de los pacientes con EM presenta cifras ele-
vadas de colesterol y/o triglicéridos. Cuando analizamos las distintas apolipoproteínas, se correlacionan con hallazgos radiológicos: niveles elevados de Apo B con aumento de lesiones en T2 a los 2 años del diagnóstico y aumento de Apo E con aumento de la atrofia de la sustancia gris cerebral(10).
Los altos niveles endógenos de lipopolisacáridos son considerados como un potencial mediador clave de un estado inflamatorio de bajo grado, caracterizado por la elevación de los factores humorales circulantes (factor de necrosis tumoral alfa –TNF-α–, IL, adipoci- nas y PCR). Esta inflamación sistémica de bajo grado se ha correlacionado con el riesgo de enfermedades crónicas inmunes, síndrome metabólico, obesidad, diabetes mellitus, aterosclerosis y trastornos cardiovasculares. Estas condiciones parecen compartir la pérdi- da de la función de barrera epitelial intestinal, con una translocación de lipopolisacáridos intestinales en el torrente sanguíneo, especialmente durante la absorción de grasa(14).
2.2. INGESTAS DE SAL (ClNa)
Una ingesta de sal elevada (> 5 g/día) puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de la EM y otras enfermedades autoinmunes, además del desarrollo de hipertensión arterial y cardiopatías. El sodio estimula las células Th17, un subtipo de las células T que desempeña un papel central en la patogénesis de la EM y estimula la producción de citocinas proinflamatorias(10,12).
También se relacionan con enfermedad de curso más severo, alteración de la BHE, aumento del número de brotes (2-4 veces la frecuencia) y mayor daño en el SNC con nuevas lesiones en T2 y aumento del volumen de lesiones en T2(13). Sin embargo, cuan- do se analizaron las muestras urinarias congeladas del estudio BENEFIT para deter- minar si la ingesta de Na (extrapolada de la determinación de la excreción aislada de Na) tenía algún efecto en la conversión de síndrome clínicamente aislado (CIS) a EM clínicamente definida (EMCD) –número de brotes, actividad radiológica y/o clínica va- lorada con EDSS–, no se encontró ninguna relación, si bien el estudio no fue diseñado para valorar este efecto(15).
Las elevadas concentraciones de sodio in vitro han demostrado afectar las células in- munes adaptativas y promueven la diferenciación a Th17 a través de la cinasa-1 (SGK1);
65