Page 76 - XXIV Monografías en Esclerosis Múltiple

FUNDAMENTOS INMUNOLÓGICOS DEL TRATAMIENTO DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Célula plasmática
Complemento
B reg
IL-10 + IL-35
Mφ
Th2/Treg
Anti-CD20
Linf T
Th1/Th17
IFN-γ IL-17
Desmielinización
Inflamación
Figura 4. Efecto de los anticuerpos anti-CD20 en esclerosis múltiple. Los anticuerpos anti-CD20 se unen y disminuyen las células CD20+ incluyendo los linfocitos CD4+ y CD8+ pro-inflamatorios involucrados en la inflamación y la desmielinización. B reg: linfocitos
B reguladores; citotox: citotóxico; Linf: linfocito; Mφ: macrófagos. Imagen modificada de Agahozo et al. Mult Scler Relat Disord. 2016 Sep;9:110-7.
3.1.6. Efecto sobre la secreción de inmunoglobulinas e infecciones
A priori, la depleción de linfocitos B no incluye a las células plasmáticas ni a las pre-B, por lo que la inmunidad dependiente de la producción de anticuerpos no debería verse afecta- da. Sin embargo, se ha observado un descenso en la concentración de inmunoglobulinas (IgG, IgA y especialmente IgM) sin que ello se haya asociado a un aumento del riesgo de infecciones graves(22). Respecto a la inmunización, se desconoce el efecto de ocrelizumab sobre la respuesta a la vacunación, aunque por los estudios realizados en pacientes tratados con RTX la respuesta podría verse disminuida(23). El riesgo de LMP asociado a ocrelizu- mab se desconoce, pero se ha descrito un caso en un paciente que había finalizado el tra- tamiento con natalizumab 2 meses antes, sugiriendo que este último fue el responsable(24).
3.2. CLADRIBINA: LA TERAPIA ORAL DE RECONSTITUCIÓN INMUNE SELECTIVA
El descubrimiento de la cladribina (Mavenclad®) se remonta a finales de la década de los setenta, cuando detectaron que una deficiencia hereditaria de adenosina desaminasa,
Linf B
IL-6 + TNF
Linf T citotox
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