Page 28 - MONOGRAFIA 25, de Esclerosis multiple

FACTORES AMBIENTALES
DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE
28
neciendo estable durante años, ha despertado un gran interés. Dos estudios realizados pos- teriormente, en la cohorte danesa primero y en la inglesa después, han corroborado que el tratamiento de la infección por el VIH podría estar asociado con el riesgo significativamente más bajo de desarrollar EM entre los pacientes que sufren una infección por este virus. Estos resultados han contribuido a despertar el interés por el efecto que las terapias antirretrovirales podrían tener en el tratamiento de la EM; así, recientemente comenzó el ensayo clínico INS- PIRE (Raltegravir (Isentress) Pilot Study in Relapsing Multiple Sclerosis. NCT01767701)(27).
6. CONCLUSIONES
• Aunque hasta el momento no existen evidencias definitivas que relacionen de forma inequívoca ninguno de los virus mencionados con la patogenia de la EM, los distintos estudios parecen apoyar la posible implicación de uno o más de estos agentes infecciosos en la etiopatogenia de esta enfermedad.
• En relación con el EBV, las evidencias acumuladas en los últimos años parecen indicar que este virus podría ser un agente necesario para el desencadenamiento de la EM. Sin embargo, su asociación con otras enfermedades autoinmunes sugiere que podría ser un iniciador no específico de la cascada autoinmune.
• En cuanto al HHV-6, este virus presenta una tasa de reactivación/replicación ac- tiva más elevada en los pacientes con EM que en los controles sanos. Esto ha hecho que algunos estudios lo asocien como un posible factor de predisposición en la aparición de brotes a lo largo de la enfermedad.
• No existen resultados concluyentes que apoyen o descarten la posible implicación del CMV en la etiopatogenia de la EM. Sin embargo, su clara relación con la edad y los procesos de inmunosenescencia sugiere su investigación en las formas progre- sivas de la enfermedad.
• La mayor carga proviral de los HERV, así como la mayor tasa de transactivación, descritas en los pacientes de EM parecen apoyar su posible implicación en la enfer- medad. Las interacciones descritas con otros virus asociados también con la etiopa- togenia de la EM afirmarían su posible papel en la cascada de procesos autoinmunes que llevan al desencadenamiento y posterior mantenimiento de la enfermedad.
• No conviene olvidar que, del mismo modo que es aceptado por todos que la EM es una enfermedad poligénica, en la que distintos genes contribuirían a su suscep- tibilidad, es posible que también se trate de una enfermedad “polivírica” en la que más de uno de estos agentes infecciosos contribuiría o interaccionaría con los otros para desencadenar el proceso autoinmune que da lugar a la EM.